ДЕПРЕССИЯ
В большинстве случаев у больных со стойкой тревогой в конце концов постепенно развивается также и депрессивная симптоматика. Таким образом, в определенном смысле депрессивные симптомы представляют собой более дифференцированную форму психического заболевания, чем тревожные состояния (потому мы и начали данную главу с описания тревожных расстройств). По-видимому, у одних больных депрессией тревожные и депрессивные симптомы возникают одновременно, тогда как у других (о чем уже упоминалось) депрессивные симптомы развиваются только после определенного периода существования симптомов тревоги: возможно, что испытываемая в течение длительного времени тревога повышает восприимчивость человека к депрессивной симптоматике под влиянием стресса.
Вот уже много лет идет полемика по вопросу о наилучшем подходе к классификации депрессивных состояний, однако врачам-непсихиатрам можно посоветовать не вникать в эти дискуссии. Распространенная форма депрессии, часто встречающаяся в медицинских учреждениях общего профиля, описывается здесь как депрессивный эпизод (F32.0). Есть также более тяжелая форма заболевания, которую мы назвали депрессивным психозом (F32.3).
В некоторых других источниках эти две формы расстройства описаны как «реактивные/эндогенные» или «невротические/психотические» состояния, но ни тот, ни другой набор терминов нельзя признать вполне удовлетворительным. В настоящее время известно, что депрессия и того, и другого типа с примерно равной вероятностью может быть вторичной по отношению к психотравмирующим жизненным событиям, поэтому термин «эндогенный» действительно вводит в заблуждение. Термина «невротический» лучше избегать, поскольку из него вытекает, что любой человек, у которого развилась депрессия, — невротичен, а это далеко не так. Верно, что люди с высокими показателями по шкале «невротизма» более восприимчивы к развитию депрессивных состояний под влиянием психотравмирующих ситуаций, но при достаточно неблагоприятных обстоятельствах подобные расстройства могут развиться и у тех, кто отличается флегматичным темпераментом и устойчивой психикой.
Эпидемиология
Хотя депрессивные симптомы несколько менее распространены, чем симптомы тревоги, тем не менее при обследовании населения их выявляют у 10-16% мужчин и 20-24% женщин. Однако депрессивные состояния-—так сказать, случаи с количеством депрессивных симптомов, превышающим некий критический уровень, — встречаются гораздо реже: они обнаружены у 2,6-4,0% мужчин и 7-8% женщин (по данным обследований, проведенных в Лондоне, Канберре и некоторых городах США). Показатель заболеваемости (количество новых случаев за год) неизвестен, хотя представляется вероятным, что он примерно вдвое меньше показателя распространенности на данный момент.
Среди амбулаторных больных показатель распространенности депрессивных состояний гораздо выше, чем среди населения в целом. Согласно данным исследований по изучению заболеваемости, депрессивные состояния — наиболее распространенный диагноз, который составляет 12% всех новых случаев заболевания и 45% всех психиатрических диагнозов, устанавливаемых в общемедицинской практике. Важно подчеркнуть, что большинство из этих страдающих депрессией пациентов обращались за консультацией к своим врачам либо по поводу соматических симптомов, связанных с депрессией, либо по поводу соматического заболевания, присутствующего у них наряду с депрессией.
Нейрохимия
Согласно моноаминовой теории аффективных расстройств, депрессивные состояния обусловлены функциональными нарушениями в центральных нейронах, содержащих норадреналин и(или) 5-гид-рокситрифтамин.
Эта теория базируется на информации о действии лекарственных веществ: резерпин — препарат, истощающий запасы моноаминов в центральных нейронах, — вызывает депрессию, тогда как лекарственные средства, повышающие концентрацию моноаминов в центральных нейронах (ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина или 5-гидрокситрифтамина), смягчают симптомы депрессии. Чтобы объяснить двухнедельную задержку появления терапевтического эффекта, более современные версии этой теории сосредоточиваются на адаптивных изменениях, возникающих в моноаминовых нейронах при длительном лечении антидепрессантами. В экспериментах на животных различные эффективные средства лечения депрессии (в том числе и ЭСТ) вызывают ряд изменений функции нейронов и моноаминовых рецепторов. Существует множество подтипов рецепторов для моноаминов (например, норадреналиновые рецепторы — ар а2, bp Ь2; 5-гид-рокситрифтаминовые рецепторы — 5-HTt .подобные, 5-НТ2,5-НТ3,5-НТ4), а многие антидепрессанты обладают общими свойствами, например способностью повышать нейротрансмиссию, опосредованную 5-HTj-рецепторами, находящимися в гиппокампе, и снижать чувствительность («негативное регулирование») (5-адреноцепторов. Хотя и не исключено, что в основе действия различных методов лечения депрессии лежит какой-то единый общий механизм, представляется более вероятным, что положительная реакция на антидепрессанты является результатом ряда воздействий на взаимосвязанные нейроны.
Как свидетельствуют данные исследований, у больных депрессией, не получающих лекарственных препаратов, имеются нарушения в нейротрансмиссии моноаминов. У некоторых больных выявлена уменьшенная концентрация 5-гидрокси-индол уксусной кислоты (5-HI А А) в спинномозговой жидкости, что может отражать сниженный метаболизм 5-гидрокситрифтамина в центральных нейронах. Это согласуется со сниженной способностью агонистов 5-гидрокситрифтамина непрямого действия стимулировать секрецию пролактина, а также со сниженной концентрацией 5-гидрокситрифтамина, нередко обнаруживаемой в головном мозге самоубийц (у которых логично было бы предположить депрессивное состояние). При тяжелой депрессии клонидин — лекарственный препарат, стимулирующий ос-адреноцепторы, — обладает ограниченной способностью повышать высвобождение гормона роста; тем самым подтверждается снижение чувствительности центральных адрено-цепторов.
У больных депрессией нарушена нейроэндок-ринная регуляция — возможно, вследствие изменения функции моноаминов. У многих повышена концентрация кортизола в плазме крови, что, как считают, обусловлено повышенной секрецией кор-тикотропин-высвобождающего фактора в гипоталамусе. Это лежит в основе ослабления способности дексаметазона подавлять секрецию кортизола; было предложено использовать данное явление в качестве диагностического «теста» депрессивного состояния. Однако «дексаметазоновый тест» не обладает достаточной специфичностью для применения в клинической практике: хотя такое отклонение действительно обнаруживается почти у двух третей больных тяжелой депрессией, оно встречается и при других психических заболеваниях.
Симптомы
Симптомы депрессивных состояний делят на четыре группы: эмоциональные изменения, когнитивные изменения, изменения мотивации и нейровегетативные симптомы. Могут быть также симптомы тревоги, беспокойство и ажитация.