Переход гель — золь

Вот один из возможных ответов на поставленный вопрос: речь идет о переходе гель — золь в протоплазме. В самом деле, мы уже пришли к выводу, что протоплазма должна быть жидкой, чтобы не затруднять движение в клетке метаболитов и макромолекул. Однако для активного перемещения, для движения протоплазмы, для поддержания и изменения формы клеток их содержимое должно быть гелеобразным. Тогда «наилучшей» будет жизнь в условиях, соответствующих переходу гель — золь. О каких золях и гелях можно говорить в этом случае? Как известно, гели делятся на экзо-, эндо- и изотермические. Экзотермические гели, возникающие главным образом вследствие взаимодействия полярных групп, плавятся при нагревании (желатина, агар). Эндотермические гели, образующиеся по преимуществу вследствие гидрофобных взаимодействий, плавятся при охлаждении (акто-миозиновые гели); изотермические гели не изменяют своего агрегатного состояния при изменении температуры. Следовательно, нагревание способствует ускорению внутриклеточных биохимических процессов лишь в том случае, если внутриклеточные структуры образуют экзотермический гель. Вполне вероятно, что в клетке преобладает именно такой гель — трехмерная сеть типа фибриллярных коллагеновых молекул. Превращение этого геля в золь — плавление геля, способствует резкому усилению перемешивания внутриклеточного содержимого, ускорению биохимических процессов. Однако в большинстве клеток присутствуют и белки актомиозинового комплекса, образующие эндотермический гель. Впрочем, последний особенно эффективно плавится не при охлаждении, а при действии АТФ.
Мысль о том, что переход гель — золь служит универсальным регулятором общей скорости биохимических процессов, была чрезвычайно популярна уже более 30 лет назад. Потом в связи с грандиозными успехами биохимии, выявлением и изучением множества отдельных ферментативных реакций и их систем взгляд на протоплазму как на единую коллоидную систему был не то, чтобы скомпрометирован, а просто стал казаться наивным. Тем не менее, вполне соответствующим совокупности современных данных можно считать предположение о ключевой роли в клетке коллагенового или, быть может, тубулинового геля. Белки такого типа необходимы для придания клетке специфической формы. Упорядоченные сети, структуры из волокон составляют каркас, поддерживающий оболочки животных клеток. Ясно, что движение протоплазмы, перемешивание внутриклеточного содержимо-возможны лишь при полужидком состоянии, т. е. в диапазоне температур перехода гель — золь. Более того, течение внутриклеточного содержимого может осуществляться лишь при подвижной оболочке клеток. Следовательно, и оболочка должна быть полужидкой. Итак, мы как будто бы пришли к выводу, что температурные оптимумы определяются температурами переходов гель — золь коллагенов или иных образующих экзотермический гель компонентов клетки.
Увы, это так и не так. Исследования и обобщения ряда авторов показали, что справедливо обратное соотношение, а именно, температуры структурных переходов коллагенов соответствуют температурам среды обитания клеток и определяются вариациями аминокислотного состава коллагенов. Иными словами, физико-химические свойства коллагенов «приспосабливаются» в ходе эволюции к разным температурным условиям, а не наоборот. Эволюции не приходится подстраиваться под прихоти коллагенов.
Более вероятно, что температура тела, необходимая для гомойотермных животных, определяется наличием липидов возбудимых мембран клеток. Мысль об ответственности липидов за температурную адаптацию животных, была высказана Л. Гейльбруном 1396, а затем ее развивали многие исследователи (см., например, ). Доводом в пользу такой гипотезы служило соответствие температуры плавления жиров организма температуре среды обитания или (у гомойотермных животных) температуре тела. Как известно, температура плавления жиров тем ниже, чем больше в их составе ненасыщенных жирных кислот. Количество ненасыщенных связей измеряют количеством иода, реагирующего с этими связями (так называемое йодное число). Корреляция йодного числа жиров с температурой обитания организма обычно очень хороша, причем интересно, что эта корреляция прослеживается для теплоустойчивости организма как целого, а не для теплоустойчивости отдельных клеток. Последнее обстоятельство, по мнению Б. П. Ушакова, не свидетельствует в пользу липидной теории теплоустойчивости клеток. Относительно клеток он, возможно, прав. Но нас-то интересует организм — живое, многоклеточное существо, объединенное в единое целое нервной системой.







Материалы

Яндекс.Метрика